Oszukanie naturalnego mechanizmu
może nam pomóc stracić wagę.
Mechanizm oszczędzania energii,pomoże w utracie wagi organizm człowieka nie jest w stanie nie odróżnić bycia na diecie od głodzenia, kanały potasowe wrażliwe na ATP (KATP) są modulatorami wydajności energetycznej mięśni szkieletowych (nawet
podczas ruchu o niskiej intensywności).
zmiana aktywności KATP sprawia, że mięśnie szkieletowe stają się mniej
wydajne i spalają więcej kalorii. zaburzałoby aktywność kanałów w bardzo izolowany i kontrolowany sposób.
Terapia genowa zastosowana wcześniej w studiach na modelu mysim nie
nadaje się bowiem dla ludzi, a lek hamujący kanał działałby nie tylko na
kanały w mięśniach, ale i w sercu. związek zwany vivo-morfolino, który hamuje produkcję KATP. Wstrzyknięcie go do mięśnia uda myszy prowadziło do miejscowego zatrzymania produkcji KATP
i nie wpływało na inne narządy ani nawet na pobliskie mięśnie
szkieletowe. Okazało się, że ostrzykiwane mięśnie spalały więcej kalorii
niż mięśnie niepoddawane żadnym zabiegom. Nie miało to znaczącego
wpływu na ich zdolność do tolerowania wysiłku.
Mniej wydajne energetycznie mięśnie spalają więcej kalorii nawet podczas wykonywania codziennych czynności - podsumowuje dr Leonid Zingman.
Jeść i chudnąć
Brak genu kodującego dzięki któremu można jeść więcej i ważyć mniej gen ten koduje enzym konieczny do chemicznego strawienia
niektórych aminokwasów. Dochodzi do skumulowania leucyny, dzięki czemu komórki produkują nowa niepotrzebnych łańcuchy białkowe.
które zostają rozłożone.syntetyzowanie i rozkładanie cząsteczek substancji istotnych z
biologicznego punktu widzenia może być pomocne w pozbyciu się nadwyżek
energetycznych, (Cell Metabolism).badania wykazały ze diety bogate w białko lub
suplementy zawierające aminokwasy w których jest leucyną często pomagają zrzucić zbędne kilogramy. wylaczony gen zawiaduje procesem wychwytywania aminokwasów z krwi. lekko podwyższoną ciepłotę ciała, co wiązało się ze spalaniem nadwyżek pokarmowych. Lynch ma nadzieję, że
okiełznanie procesu jałowego wytwarzania i rozkładania białek
pozwoliłoby uzyskać nowe narzędzie leczenia otyłości u ludzi.
-Susan Fried,
endokrynolog z Uniwersytetu w Baltimore, mówi ze zwiększanie dawek dostarczanej organizmowi danego aminokwasy jakim w typ wypadku jest leucyny pochodzącej z protein jest kluczem , ale
zablokowanie jej metabolizmu. Podobny efekt na ludziach można osiągnąć
przez odpowiednią manipulowanie genami, po przez leki które hamują
enzym rozkładający aminokwas jakim jest omawiana Leucyna.
Wrażliwość na węglowodany Gen (AMY1).
Wrażliwość na węglowodany jest sprawą indywidualna każdego człowieka.To właśnie Geny określają w jaki sposób metabolizowane są węglowodanów. Badanie na genie
odpowiadającym za trawienie skrobi.
Na Metabolizm nasz węglowodanów przyczyniła się dość mocno sama ewolucja człowieka , która miała znaczący wpływ na to , że niektórzy ludzie łatwiej tolerują węglowodany i dobrze czują
się na takiej diecie.Jednak sama ewolucja doprowadziła tego genu, który jest odpowiedzialny za rozkład
węglowodanów zawarty w ludzkiej
ślinie gen AMY(Atkins Gene.)Sprawia on, już w ślinie zaczyna się podział i trawienie skrobi zawartej np. w ryżu,ziemniakach czy Batatach i innego typu pożywieniu która zawiera w sobie skrobie. Grupa badawcza, która poddawała się eksperymentowi, została podzielona
na grupy o wysokim poziomie amylazy i niskim poziomie amylazy (geny
trawiącego). Podawano im skrobię i glukozę. w Grupie o niskim poziomie
zanotowano wyższy poziom glukozy we krwi po konsumpcji skrobi w porównaniu z
grupą o wyższym poziomie amylazy.
Ci, którzy mieli poniżej 20 kopii tego genu przybierali na wadze znacznie
szybciej.
Indywidualny metabolizm węglowodanów może stanowić ważną role w diecie człowieka i wpływ na jego organizm jak chodzi o przybieranie na masie tłuszczowej Okazuje się, że nie każda osoba posiada AMY1 w
takim stopniu, aby zachowywać zawsze szczupłą sylwetkę.AMY1 sprawia, że węglowodany są
szybciej rozkładane i nie wpływają znacząco na odkładanie się tkanki
tłuszczowej.
Naukowcy z Kings College w Londynie mówią ze odkrycie może
mieć kluczowy na walkę z otyłością w przyszłości. Następnym celem badaczy
jest dowiedzenie się więcej o funkcjonowanie tego enzymu.
Białka PLEXIN D1
Ludzie którym brakuje
tego genu wykazują mniejszą ilość tłuszczu wewnętrznego, nawet na diecie
wysoko tłuszczowej.I są mniej narażone na insulino odporność.
dzieki temu typowi białka,można określić
rozwój kształtu ciała danej osoby, jej metabolizm oraz możliwe choroby,
takie jak cukrzyca.
W badaniu „Proceedings Journal of National Academy of Sciences” naukowcy analizują wpływ białka PLEXIN D1
na ciało. Ludzie, którym brakuje tego genu wykazują
mniejszą ilość tłuszczu wewnętrznego, nawet na diecie wysoko tłuszczowej.
Oprócz tego są mniej narażone na insulino odporność.Jak i tłuszczu
trzewnego oraz nadmiaru tkanki tłuszczowej w okolicach bioder i ud czy brzucha. Co
ciekawe, tłuszcz gromadzący się na brzuchu może oznaczać wyższe ryzyko
stanów zapalnych, chorób metabolicznych, nadciśnienia, udarów
mózgu czy cukrzycy i chorób serca. nowy szlak molekularny, który określa wpływ
magazynowania tłuszczu w ciele i zależności związane z jego
powstawaniem. Osoby niezawierające genu PLEXIN D1
posiadają tkankę tłuszczową z mniejszymi, ale liczniejszymi krwinkami,
które odpowiadają za niższe ryzyko chorób metabolicznych. Ludzie bez tego genu szybciej usuwają cukier z krwi dzięki czemu wykazują mniejsze ryzyko cukrzycy i chorób serca. Podsumowując, obecność lub brak genu PLEXIN D1 Jest genetycznie zapisany w naszym ciele i póki co nie ma sposobu na jego
modyfikację.
Usunięciu genu otyłości o nazwie Genu Plin2
Usunięcie genu Genu Plin2
który jest odpowiada za produkcję białka regulującego metabolizm i magazynowanie tłuszczu w organizmie.Badanie na myszach bez genu otyłości posiadają o 20 proc. mniejsze komórki tłuszczowe, które nie wykazują objawów stanu zapalnego, zazwyczaj towarzyszącego otyłości. Nie cierpią również na stłuszczenie wątroby.Myszy po usunięciu specyficznego genu nie przybierają na wadze, nawet
gdy są karmione dietą o wysokiej zawartości tłuszczu. O badaniach
zawiadamia czasopismo "Journal of Lipid Research". Myszy były zdrowsze. Miały niższy poziom trójglicerydów, były bardziej wrażliwe na insulinę.
Naukowcy przypuszczają, że nieobecność genu może powodować szybsze metabolizowanie się tłuszczu, ale chcą przeprowadzić więcej badań, aby potwierdzić poznać stojący za wszystkim mechanizm. Ludzie też są posiadaczami Genu Plin2.mówi - McManaman.
Referencje
Źródło: „Proceedings Journal of National Academy of Sciences”
„kopalniawiedzy,,PAP Life".
